干细胞治疗肝硬化、肝癌等肝病,取得不错的疗效
干细胞治疗肝硬化、肝癌等肝病通过促进肝细胞再生、重构肝脏功能、抑制肝纤维化及调节免疫系统，取得了安全且无副作用的疗效，成为传统治疗的重要补充。干细胞治疗肝病的机制多分化潜能与“因地分化”特性干细胞具有自我更新、多分化潜能及化学趋向性，可在特定微环境中分化为血管、神经、骨髓及组织细胞。
干细胞可通过直接分化、旁分泌、细胞融合、降解细胞外基质及免疫调节等机制修复肝脏损伤，有效干预肝炎-肝硬化-肝癌进程，具有痛苦小、疗程短、费用低、疗效好且不易感染的优势，但需在有资质的机构进行。
临床试验表明，干细胞辅助治疗肝硬化效果显著，尤其是间充质干细胞（MSCs）移植，已成为一种损伤小、并发症少且疗效明显的治疗手段。
杰特宁
夏建川教授团队研究之:首次发现CAF细胞能促进肝癌免疫抑制微环境的形...
夏建川教授团队在国际期刊《Hepatology》上发表肝癌干细胞的自我更新的研究论文首次揭示肝癌干细胞的自我更新了癌症相关成纤维细胞（CAF）在促进肝癌免疫抑制微环境形成中的关键作用肝癌干细胞的自我更新，为开发靶向CAF的免疫治疗奠定了坚实基础。肝癌肿瘤微环境与CAF 肝癌肿瘤微环境（TME）是一个复杂的多细胞系统，其中CAF是标志性成分之一。
PD1-T细胞技术原理与核心优势PD1-T细胞技术由中山大学附属肿瘤医院夏建川教授团队研发，通过在CIK、DC-CIK细胞中加入抗PD-1抗体，获得“功能增强型T细胞”。其核心机制为：阻断免疫逃逸：肿瘤细胞通过表达PD-L1受体与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活性。
夏建川教授研究团队在《Journal of Hematology & Oncology》上发表的研究表明，AGK（酰基甘油激酶）作为一种强大的癌基因，在肾细胞癌（RCC）中发挥着重要作用，并通过激活PI3K/AKT/GSK3β信号通路促进RCC的进展，为RCC的分子靶向治疗提供了新的潜在靶点。
规避免疫逃逸：癌细胞常通过减少MHC I表达逃避免疫识别，但NK细胞无需依赖MHC I即可杀伤目标，因此对免疫检查点抑制剂耐药的肿瘤仍有效。促进炎症微环境：NK细胞分泌的细胞因子可激活巨噬细胞和树突状细胞，增强整体免疫应形成“抗癌联盟”。
临床案例:干细胞治疗终末期肝病——修复肝损伤、改善肝功能、凝血功能...
1、归巢与转分化：干细胞进入体内后，可向损伤肝脏迁移并部分转分化为肝细胞，发挥替代作用。免疫调节：通过改善肝脏微环境，促进肝损伤修复。抗纤维化：减轻肝纤维化，促进肝再生。安全性：研究显示，干细胞移植不增加肝癌发生风险。临床应用案例分析研究目的：探讨自体骨髓干细胞移植对终末期肝病患者的治疗作用。
2、肝功能指标显著改善：总胆红素值从最高592umol/L下降至144umol/L；凝血功能从严重受损（PTA低至32%、INR值高达03）恢复至PTA59%、INR36；终末期肝病指数MELD评分及肝硬化指数Child-Pugh评分等均有显著改善。
3、干细胞治疗肝病的临床案例案例1：间充质干细胞治疗终末期肝硬化（2016年，新乡医学院）研究设计：招募98例终末期肝硬化患者，随机分为治疗组（肝动脉移植或静脉回输MSC）和对照组（常规治疗），治疗周期8周。结果：症状改善：86%患者腹水消失，84%下肢水肿消退，食欲、精神和体力显著好转。
4、干细胞治疗肝硬化的临床意义突破传统治疗局限：传统方法（如药物、手术）仅能缓解症状，而干细胞治疗可从根本上修复肝脏损伤。提升患者生存质量：通过改善肝功能和体力状态，帮助患者回归正常生活。扩大治疗适用范围：尤其适用于失代偿期肝硬化患者，为终末期肝病提供新选择。
肝癌干细胞表面标志物
1、肝癌干细胞表面标志物主要包括CD13CD44与CD90、CD13等。 CD133 CD133是具有5个跨膜结构域，且在细胞膜外有两个较大环的糖蛋白。早期有研究发现CD133+细胞在体外具有极强的增殖分化能力，与肿瘤干细胞的特性相似，且其致瘤能力远超过CD133-细胞。因此，CD133曾被视为肝癌干细胞表面标志物之一。
2、肝癌干细胞表面标志物主要包括以下几种：CD133：是具有5个跨膜结构域的糖蛋白，对肝癌干细胞的甄别和分离具有重要意义。CD44：与CD90的共表达可更精确地确定肝癌干细胞表型，CD44表达与肝癌复发相关。
3、，肿瘤干细胞标志物，本就存在于该组织正常干细胞。2，肿瘤干细胞标志物，是该组织普通细胞突变后被诱导产生的？/逆分化/转分化。肿瘤的发生，前期讨论的重点在于基因突变，而现在的热点在于其发生的微环境。
